Система крови у детей. Детские и подростковые болезни, связанные с системой крови

Система крови у детей. Детские и подростковые болезни, связанные с системой крови
Для каждой возрастной группы детей характерны свои средние величины различных показателей функционального состояния системы крови и физиологические границы колебаний этих показателей.
Если Вы не нашли ответ или Вам может быть полезна помощь врача - Вы можете обратиться к нашим специалистам и получить ответ в течение часа.
Задать вопрос врачу

Их «выход» за границы физиологической нормы – тревожный сигнал для родителя и врача, под наблюдением которого находится ребенок.

На состояние системы крови влияют самые различные факторы: экологические условия среды обитания, особенности питания, этнические факторы. Вместе с тем система крови детей проявляет разную чувствительность к изменениям внешней среды в разные периоды онтогенеза.
 
О чем говорит высокий гематокрит?
 
Гематокрит – это часть объема циркулирующей крови, которая приходится на эритроциты. Высокие значения гематокрита у новорожденных (от 65 до 70%) свидетельствуют о повышенной вязкости крови, которая ухудшает микроциркуляцию крови, в частности в тканях головного мозга. Так, из 45 новорожденных детей, имевших гематокрит выше 65%, у 17 из них отмечены изменения в работе центральной нервной системы: повышенная возбудимость, гипотония, тремор, слабовыраженный сосательный рефлекс. Переливание плазмы крови этим детям уменьшало вязкость крови, улучшало состояние детей, а также устраняло отмеченные выше симптомы.
 
Инфекции у новорожденных детей
 
У новорожденных снижена способность к размножению стволовых кроветворных клеток и клеток – предшественниц в ответ на бактериальную инфекцию. У новорожденных также не полностью выражена бактерицидная функция нейтрофилов, на что указывает сниженная бактерицидная активность этих фагоцитов в сравнении с нейтрофилами взрослых людей.

В связи с не сформировавшихся фагоцитарной функцией нейтрофильных лейкоцитов, других звеньев иммунитета у новорожденных высок риск развития инфекционно-токсическихосложнений. Например, сепсис, острое воспаление легких и пр. Функциональная незрелость нейтрофилов у новорожденных предопределяет значительный риск развития бактериальных инфекций (пневмоний, инфекционных заболеванийкожи и слизистых оболочек).
 
Лечение
 
Рекомбинантные колоне – стимулирующие факторы — гранулоцитарно – моноцитарный и гранулоцитарный, вводимые внутривенно (или подкожно) новорожденным при инфекции (при неонатальном бактериальном сепсисе), активируют созревание нейтрофилов в костном мозге и в крови, повышая их хемотаксис, бактерицидную функцию, а также продукцию этих клеток костным мозгом, что повышает выживаемость новорожденных.

Моноциты новорожденных имеют некоторую функциональную незрелость в сравнении с моноцитами взрослых людей.
 
Стресс и инфекции у новорожденных
 
У новорожденных, перенесших стресс в результате различных медицинских манипуляций, клинические формы стресса (инъекции, наложение акушерских щипцов и др.), отмечается подавление функциональной активности лейкоцитов крови. Отмечено снижение окислительных процессов и бактерицидной активности по отношению к ряду патогенных микроорганизмов. Продолжительность жизни нейтрофильных лейкоцитов у таких детей сокращено в силу пониженной устойчивости структур этих клеток к окислению. Механизмы компенсации нарушений в системах транспорта кислорода (системы кровообращения, дыхания и крови) развиты у новорожденных и грудных детей недостаточно по сравнению с взрослыми людьми, поэтому дети малоустойчивы к повреждающим воздействиям на организм, например к кровопотере.
 
Система крови у недоношенных детей
 
Параметры системы крови у недоношенных новорожденных детей имеют еще большие отличия по сравнению с таковыми у взрослых. У недоношенных детей резко (т.е. более выражение, чем у доношенных) повышена проницаемость костномозгового барьера для молодых клеток крови. В результате в крови недоношенных новорожденных резко увеличена концентрация и содержание ранних гемопоэтических клеток-предшественниц, молодых гранулоцитов, нормобластов (включая базофильные), мегакариоцитов. Эта же особенность костномозгового барьера у таких детей объясняет неадекватные реакции их кроветворной ткани (выраженных лейкоцитозов — нейтрофильного, моноцитарного) на воспалительные процессы, инфекцию.

Функциональные характеристики Т- и В-лимфоцитов в крови недоношенных детей существенно отличаются от характеристик у доношенных новорожденных. Столь выраженная функциональная незрелость лимфоцитов крови недоношенных новорожденных объясняет сниженную способность данных клеток к межклеточным взаимодействиям между Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и макрофагами; эти взаимодействия лежат в основе иммунных реакций и обеспечивают защиту организма от инфекции. Поэтому недоношенные дети являются группой высокого риска возможности развития у них инфекционных заболеваний. Повышение иммунной защиты организма недоношенного новорожденного требует специальных медицинских мероприятий.
 
Факторы риска развития лейкозов у детей
 
Дети в силу физиологических особенностей более чувствительны к воздействию факторов внешней среды. Так, у них высок риск развития лейкозов под влиянием этих факторов. Отмечена связь между загрязнением территорий радиоактивными соединениями и заболеваемостью детей лейкозами. Однако внешнее радиационное облучение детей в возрасте до 15 лет создает больший риск заболевания лейкозом, чем облучение взрослых. При этом внешнее облучение детей индуцирует преимущественно острые лимфобластные лейкозы, в то время как у взрослых — хронические миелолейкозы.

Так, доза облучения в 1 Гр (100 рад) увеличивает у ребенка риск возникновения лейкозов примерно в 20 раз по отношению к общей популяции, а время возникновения этих лейкозов после облучения составляет для большинства детей около 6—7 лет. Лейкоз провоцируют у детей и диагностические рентгенологические исследования, проводимые во времябеременности их матерей, хотя степень увеличения риска заболевания при этом сравнительно невелика. Отмечена большая частота лейкозов у детей, чьи матери по своей профессии были связаны е применением анилиновых красок и различных полицикличных ароматических углеводородов. Пик заболеваемости острым лейкозом у детей отмечается в возрасте от 2 до 4 лет. Этот «младенческий пик» в развитии лейкоза регистрируется у детей многих стран мира: в

Скандинавских странах, государствах Латинской Америки, Японии, США, России. Однако остается неясным, почему именно эта возрастная группа обладает наибольшей степенью заболеваемостью лейкозами. Вместе с тем установлена зависимость между заболеваемостью лейкозом и акселерацией детей в возрасте от 0 до 14 лет. Так, крупные дети, сохраняющие в последующем высокие темпы приростов, подвергаются большему риску возникновения лимфобластных лейкозов, чем низкорослые дети.

Объясняется это тем, что изменение темпов роста у детей закономерно отражается и на состоянии органов кроветворной системы, в частности лимфоидного аппарата. Как у мальчиков, так и у девочек, отличающихся ускоренным ростом, в возрасте 3—6 лет выявляются отчетливая лимфопения. Среди детей первых 2 лет жизни, имеющих рост выше среднего, увеличение вилочковой железы отмечено у 72,8% обследованной популяции, при среднем росте у 40,2%, а при росте ниже среднего — у 30,9% детей. Эти черты диссоциации созревания лимфоидной системы особенно выражены у высокорослых мальчиков 4—7 лет по сравнению с высокорослыми девочками.

Изменения лимфоидной ткани и вилочковой железы при акселерации обусловлены гормональными сдвигами, стимулирующими скорость роста тела. Интенсивные пролиферативные процессы в лимфоидной ткани, возникающие под влиянием «ростовых» гормонов, способны стимулировать у детей с быстрым ростом и процесс лейкогенеза, повышая риск возникновения лейкозов. Это связано с тем, что нормальное реагирование лимфоидной ткани таких детей на раздражители изменяется. Поэтому частые респираторные вирусные заболевания, ангины, травмы, вакцинации, аллергические реакции у детей с ускоренным физическим развитием резко повышают риск лейкозной трансформации гемопоэтических клеток их лимфоидной системы.
 
Роль питания в развитии болезней крови у детей
 
Недостаток микроэлементов в рационе у детей, как и у взрослых, а именно недостаток железа в организме проявляется двумя формами:

  1. С Латентным дефицитом железа;
  2. С Железодефицитной анемией.
Латентный дефицит железа
 
Латентный дефицит железа наиболее часто встречаемая у детей первых 3 лет жизни, достигая 37,7%. В 7—11 лет нарушение в системе крови встречается у 20% детей, в 12—14 лет у 17,5%, причем оно одинаково характерно для детей обоего пола.

Под латентным дефицитом железа понимают наличие в организме тканевого дефицита железа без признаков анемии.

Признаками латентного дефицита железа являются:

  1. Содержание железа в сыворотке крови ниже 14 мкмоль/л;
  2. Нарастание общей железосвязывающей способности сыворотки крови до 63 мкмоль/л и выше;
  3. Нарастание латентной железосвязывающей способности сыворотки выше 47 мкмоль/л;
  4. Снижение коэффициента насыщения трансферрином ниже 17%.
При латентном дефиците железа содержание гемоглобина остается выше 110 г/л у детей до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6 лет, т.е. выше нижней границы этого показателя, свидетельствующего о возможности развития у них анемии. Более низкие значения гемоглобина, сочетающиеся с приведенными выше показателями обмена железа, указывают на развитие железодефицитной анемии. Латентный дефицит железа у детей встречается в 2,5—3 раза чаще, чем железодефицитная анемия.
 
Железодефицитная анемия
 
Ее распространенность составляет среди детей первых 3 лет жизни 14,5%, в возрасте 7—11 лет — 6% и в 12—14 лет — 5%.Ведущей причиной дефицита железа у детей, особенно первых двух лет жизни, является недостаточное поступление железа с пищей и повышенное его использование в организме. Ведущая роль алиментарного фактора объясняется как низким содержанием железа в рационе, так и напряженностью обмена железа в организме детей этого возраста. Если во время беременности мать получает достаточное количество железа, печень ребенка также накапливает достаточное его количество, необходимое для формирования гемоглобина эритроцитов в течение 4—6 месяцев после рождения. Если же мать находилась на бедной железом диете, то у ребенка может развиться тяжелая железодефицитная анемия в течение первых 3 месяцев жизни. В этом случае ребенок должен дополнительно получать железо в разных формах, например, со специальным детским питанием, обогащенным железом, содержащим также и медь, концентрация которого в женском молоке мала.

Такое питание он может получать с 3-го месяца жизни.
 
Железодефицитная анемия и латентный дефицит железа у недоношенных детей
 
Ведущими предпосылками дефицита железа у недоношенных являются характерный для них интенсивный прирост массы тела, быстрое истощение запасов железа, накопленных во внутриутробном периоде и в первые месяцы жизни, сниженная способность кишечника к абсорбции железа. Поэтому недоношенные дети и дети, родившиеся от многоплодной беременности, имеют более высокие потребности в железе.

Латентный дефицит железа в организме детей сопровождается повышенной их заболеваемостью кишечными и острыми респираторно-вирусными инфекциями. Пониженную устойчивость организма детей с латентным дефицитом железа к инфекции связывают с нарушением иммунных механизмов. Содержание гемоглобина в крови у детей второй половины первого года жизни на нижней границе физиологической нормы (менее 110 r/л) должно насторожить врача, так как это свидетельствует о сниженных компенсаторных возможностях их кроветворной ткани. Такие дети склонны к резкой анемизации в случае возникновения у них инфекционных заболеваний, а сами инфекционные заболевания протекают тяжелее и с более частыми осложнениями.
 
Железодефицитная анемия и латентный дефицит железа у подростков
 
Главным фактором, приводящим к латентному дефициту железа и железодефицитной анемии у подростков, являются диспропорции между его поступлением в организм, с одной стороны, и потребностями в железе – с другой. Эти несоответствия могут быть обусловлены быстрым ростом, исходным низким уровнем железа, сниженным содержанием в пище хорошо усвояемого организмом железа, а у девушек, кроме того, обильными менструациями. Хотя дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, но в тех случаях, когда потребности организма в железе намного превышают его поступление с пищей, латентный дефицит железа и железодефицитная анемия могут развиться и у мальчиков.

Содержание сывороточного ферритина (железосодержащий белок крови) у детей от 6 месяцев до 15 лет колеблется от 7 до 142 мкг/л.
 
Дефицит меди и его последствия
 
Недостаточное поступление в организм человека меди в разные периоды онтогенеза [меньше 2—5 мг (0,031—0,079 мкмоль) в сутки] также вызывает нарушение кроветворения. Дефицит меди вызывает у лиц всех возрастныхгрупп микроцитарную анемию, гипоферремию (т.е. сниженное содержание железа в крови), структурные аномалии клеток, нейтропению, не поддающиеся лечению введением препаратов железа. При этом у младенцев и маленьких детей недостаток меди и организме вызывает развитие остеопороза, сопровождающегося спонтанными переломами краев ребер, формированием «шпор», деформацией метафизов длинных костей и др. У маленьких детей, подростков и взрослых людей признаком дефицита меди в организме является его содержание и сыворотке крови ниже 70 мкг/дл.

Профилактика
 
Профилактика анемий, которые возникли в результате нерационального питания, включает в себя коррекцию рациона и культуры питания. Необходима систематическая сдача анализов крови. Родителю необходимо быть внимательным, чтобы не пропустить симптомы заболевания. Также участковый педиатр должен регистрировать динамику изменений показателей крови в зависимости от возраста и физиологии конкретного ребенка.

Дата публикации: 26.05.2014 18:59

Просмотров: 3940

Проголосуйте за статью
Рейтинг: 1, Голосов: 1
загрузка...

Добавить комментарий
Имя:
Email:
Комментарии
+
Задать вопрос
11
Врачей онлайн